Por Ricardo Castilho Garcez – Departamento de Biologia Celular, Embriologia e Genética – Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC)
Depois de 15 anos de pesquisa, cientistas descobriram que uma proteína produzida por células cancerígenas pode proteger o cérebro contra o Alzheimer. A descoberta, publicada em 2026 na prestigiada revista Cell, abre uma janela promissora para o desenvolvimento de novos tratamentos contra uma das doenças mais devastadoras do envelhecimento humano.
Há décadas, médicos e pesquisadores notavam algo curioso: pessoas com câncer raramente desenvolviam Alzheimer, e vice-versa. Era uma observação clínica intrigante, mas sem explicação clara. Uma análise de dados de mais de 9,6 milhões de pessoas, publicada em 2020, confirmou que ter um diagnóstico de câncer estava associado a uma redução de 11% na incidência de Alzheimer — um número pequeno, mas estatisticamente relevante. A pergunta que ficava no ar era: por que isso ocorre?
Para investigar essa questão, o neurologista Youming Lu, da Universidade de Ciência e Tecnologia de Huazhong, na China, e sua equipe transplantaram três tipos de tumores humanos — de pulmão, próstata e cólon — em camundongos geneticamente modificados para desenvolver Alzheimer. O resultado foi surpreendente: os animais com câncer não desenvolveram as placas cerebrais características da doença. A questão, então, passou a ser: qual mecanismo biológico explicaria isso?
A resposta veio após mais de seis anos vasculhando proteínas secretadas pelas células tumorais. Os pesquisadores buscavam substâncias capazes de atravessar a barreira hematoencefálica — a fronteira protetora que separa o sangue do tecido cerebral e que bloqueia a entrada da maioria das moléculas. Ao final dessa busca minuciosa, um único candidato se destacou: a cistatina C.
Experimentos adicionais revelaram que a cistatina C se liga às moléculas que formam as placas amiloides, aquelas estruturas no cérebro associadas ao Alzheimer. Essa ligação ativa uma proteína sinalizadora chamada TREM2, presente em células imunes que patrulham o cérebro — conhecidas como microglia. Uma vez ativadas, essas células degradam as placas. Nos camundongos estudados, a degradação das placas foi acompanhada de melhor desempenho em testes cognitivos, sugerindo um benefício funcional real.
A descoberta é duplamente relevante porque pesquisadores já tentavam desenvolver medicamentos que ativassem a TREM2 como terapia para o Alzheimer — mas encontravam um obstáculo clássico da farmacologia: é muito mais fácil criar drogas que bloqueiam proteínas do que drogas que as ativam. Saber agora que a cistatina C é capaz de acionar esse mecanismo oferece uma pista concreta de como contornar esse problema.
Apesar do entusiasmo justificável, a comunidade científica pede cautela. Donald Weaver, neurologista e químico da Universidade de Toronto, que não participou do estudo, reconhece que a descoberta representa “uma peça do quebra-cabeça”, mas ressalta que está longe de ser a imagem completa. Um dos pontos mais intrigantes — e ainda sem resposta — é como exatamente a cistatina C consegue atravessar a barreira hematoencefálica. Weaver compara o feito a “tentar dirigir um ônibus pela barreira hematoencefálica”. Sabe-se que essa barreira se torna mais permeável em estágios iniciais do Alzheimer, mas não está claro se isso acontece cedo o suficiente para que a proteína entre no cérebro antes que os sintomas se manifestem.
Há outras ressalvas importantes. Todo o estudo foi conduzido em camundongos e a história da pesquisa sobre Alzheimer está repleta de tratamentos que funcionaram magnificamente em roedores, mas falharam em humanos. Além disso, a relação entre câncer e Alzheimer é complicada por fatores externos: pessoas podem morrer de câncer antes de atingir a idade em que o Alzheimer costuma se manifestar, e alguns tratamentos oncológicos causam dificuldades cognitivas que podem mascarar um diagnóstico de Alzheimer.
Portanto, a ideia de “ter câncer para se proteger do Alzheimer” está muito longe de qualquer aplicação prática — e seria obviamente indesejável. O que a ciência busca, a partir daqui, é isolar o mecanismo protetor e reproduzi-lo farmacologicamente, sem os danos do tumor.
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