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A produção de colesterol por tumores de mama como estratégia para a formação de metástases

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Por Bruno Costa da Silva – Champalimaud Centre for the Unknown/Lisboa, Portugal

Fonte: https://bityli.com/HeQFv

Dados recentes da organização mundial da saúde indicam que em torno de 18 milhões de pessoas morrem no mundo anualmente em decorrência de doenças cardiovasculares (especialmente por ataque cardíaco e derrames). Apesar deste dado impressionante, este número era mais do que o dobro nos anos 1980. Além de reduções marcadas no consumo de cigarros e desenvolvimento de tratamentos anti tromboses, um fator marcante para esta queda vertiginosa foi o maior controle dos níveis de colesterol pelo uso amplo de drogas do tipo Estatinas.

Outra causa importante de mortes é o câncer, que causa em torno de 10 milhões de mortes por ano mundialmente. Um dos principais motivos para esta cifra, que continua com tendência de alta, decorre da falta de estratégias diagnósticas precoces que previnam o desenvolvimento de metástases tumorais. Apesar do aprimoramento de tratamentos antitumorais, especialmente por avanços em técnicas cirúrgicas e de drogas alvo-dirigidos, ainda há falta de estratégias eficazes para a prevenção e tratamento de metástases. 

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Conversas cruzadas entre células que coabitam tumores: educação celular ou má influência?

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Por Rita Zilhão – Faculdade de Ciências da Universidade de Lisboa, Portugal

As células cancerígenas, conforme o tipo e acumulação de mutações, podem ser mais ou menos agressivas no sentido de serem mais ou menos invasivas e formarem metástases. Os tumores, por outro lado, além de células cancerígenas, contêm outros tipos de células, como por exemplo células de defesa imunitária e fibroblastos, entre outras. Os fibroblastos associados a tumores designam-se de CAFs (cancer-associated fibroblasts). Os CAFs, por sua vez, podem ser de vários subtipos e coexistir no mesmo tumor, tendo uma ação que promove ou limita a progressão da doença.

Os cientistas têm procurado perceber de que forma as diferentes células no nicho tumoral interagem e se os diferentes subtipos de cada uma se influenciam de forma a modular a invasão, formação de metástases e resistência à quimioterapia. Para tal, o grupo de Vennin et al. gerou dois tipos de ratinhos em que cada um era portador de um tipo diferente de mutação no gene p53 em células do pâncreas. Atenção que o gene p53 é um grande protetor do desenvolvimento tumoral, sendo conhecido como um gene supressor de tumores, na medida em que em condições normais tem uma ação anti-tumoral. Uma das mutações gerada em um dos ratinhos (vamos designá-la de mutação A) era responsável por gerar células tumorais com características mais agressivas e com maior capacidade de formar metástases do que a mutação no segundo ratinho (que designaremos de mutação B). Em seguida, isolaram-se de ambos os ratinhos células cancerígenas e CAFs obtendo-se assim quatro tipos celulares:

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O impacto do câncer de boca na qualidade de vida dos pacientes

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Por Filipe Modolo – Dpto. de Patologia, UFSC

Imagem original: fundacred.org.br

O câncer de boca é uma doença extremamente importante no contexto da saúde pública do Brasil, representando o quinto tipo de câncer mais frequente entre os homens e o 12º entre as mulheres1. Tal importância já foi anteriormente discutida neste Blog, no texto: Qual o seu lugar na “fila do câncer de boca”. O tratamento do câncer de boca é determinado pelo estádio clínico da doença e deve levar em conta a preservação das funções bucais, mastigação, ato de engolir e fala2. A remoção de todo o tumor e mais uma parte do tecido não doente na sua volta é o tratamento padrão e pode ser complementada por radioterapia ou quimioterapia. Continuar lendo →

A mutação gênica que predispõe os seres humanos à aterosclerose

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Por Marco Augusto Stimamiglio – Instituto Carlos Chagas – Fiocruz/PR 

Estudos científicos que tratam da evolução da humanidade sugerem que a perda de genes foi decisiva na origem de nossa espécie. Estima-se que, entre 2 e 3 milhões de anos atrás, os humanos perderam a função de um gene com a sigla CMAH (proveniente do nome em inglês CMP-Neu5Ac Hydroxylase) . Esse gene permanece atualmente ativo em outros primatas não humanos. A mutação no gene CMAH aumentou a resistência dos nossos ancestrais para correr longas distâncias. Esta ‘vantagem adaptativa’ pode ter sido decisiva na conquista de novos territórios e na fuga de predadores, por exemplo. Naturalmente, é razoável considerar que não foi apenas essa mutação individual que nos trouxe tão atrativa adaptação, mas, possivelmente, também a perda de pelos ​​e a expansão das glândulas sudoríparas tenham ajudado a manter esses ‘maratonistas’ arejados. Seja como for, os cientistas ainda não sabem muito sobre as alterações celulares que nos proporcionaram maior resistência na corrida quando comparados aos macacos. Continuar lendo →

As melhores descobertas científicas publicadas em 2016 no CDQ

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Caros leitores,

Selecionamos os 15 textos mais acessados do Cientistas descobriram que… em 2016. Vote nos seus 3 textos preferidos. Para ler os textos, acesse através dos links abaixo da enquete.

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